g12c突变,krasg12v肺癌晚期怎么治疗

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⊙▽⊙ 李醒亚教授：在这项研究中我们中心入组了一例KRAS G12C突变的Ⅳ期肺腺癌骨转移患者。这例患者是无诱因出现胸痛，伴痰中带血前来就诊。确诊后一线治疗给予6周期“Sotorasib是一种特异性的、不可逆的KRASG12C蛋白抑制剂。CodeBreaK100Ⅰ期试验显示，KRASG12C突变的实体瘤(包括结直肠癌)接受该单药治疗有临床活性。该试验的目

＞▂＜ 随着Sotorasib（AMG510）和Adagrasib（MRTX849）获批上市，KRAS G12C突变非小细胞肺癌也进入了靶向治疗时代，然而目前KRAS G12C抑制剂单药的疗效不像EGFR、ALK抑制剂那样显著，一般KRASG12C抑制剂索托拉西是一种RAS GTPase 家族抑制剂多年来，研究人员一直认为KRAS是一个“不可攻克的”靶点，大约13%的肺癌患者携带KRAS G12C,在多达3%的结直肠癌和其他实体瘤患者

ian chau博士在下文中对kras g12c突变型结直肠癌靶向治疗的进展和未来研究方向进行了综述。结直肠癌(crc)是全球第二常见的癌症，美国每年有超过150000 例新发适应症：KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌(一线) 用药周期在PD-L1 TPS<1%的患者中，Adagrasib(400mg,每日两次)联合帕博利珠单抗或Adagrasib单药(600mg,每日两次)治疗。在PD-L1 TPS

浅谈合并KRAS-G12C基因突变的肺癌非小细胞肺癌KRAS突变存在于大约1/4的人类肿瘤中，是肿瘤学药物研发领域最明确的靶标之一。然而遗憾的是，尽管前景很好，但KRAS长期以来几乎无KRAS突变与吸烟，粘液腺癌有关，预后较差。当KRAS基因突变后，例如G12C，KRAS持续与GTP结合，处于激活状态，从而持续激活下游信号通道，刺激细胞增殖，最终促成肿瘤发生。KRAS基因突

╯▽╰ 这样一来，KRAS G12C突变体就会被不可逆地锁定在失活状态，从而阻断依赖该蛋白的细胞增殖和生存信号通路，斩断了癌细胞的生存能力。美国Mirati Therapeutics是一家专注于临床阶段生物一些研究人员发现了一类能够抑制KRAS的一个特定突变G12C的化合物。尽管G12C只占所有KRAS突变的12%,但它在肺癌中的比例却非常大。这类化合物能缠绕结合带G12C突变的KRAS,并将其锁定，